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Non-alcoholic fatty liver disease and diabetes. Metabolism, 65pp. Saponaro, M. Gaggini, A. Nonalcoholic fatty liver disease and type 2 diabetes: Common pathophysiologic mechanisms. Curr Diab Rep, 15pp.

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Anstee, C. Nat Rev Gastroenterol Hepatol, 10pp. Adams, O.

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A genetic mutation in the proliferator activated receptor alpha PPAR-A gene in patients with non-alcoholic steatohepatitis. Hepatology ; diabetes por esteatohepatitis no alcohólica A Idiopathic steatohepatitis in childhood: a multicenter retrospective study. J Pediatr ; Rashid M, Roberts EA. Nonalcoholic steatohepatitis in children. J Pediatr Gastroenterol Nutr ; Non-alcoholic steatohepatitis. Clinical features and natural history of nonalcoholic steatosis syndromes. Clin Perspect Gastroenterol Does nonalcoholic steatohepatitis progress to cryptogenic cirrhosis and hepatocellular carcinoma?

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Hepatology ; Part 2. Relative risk of hepatocellular carcinoma in cirrhosis due to fatty liver disease: a study based on incidental hepatocellular carcinoma in liver transplant recipient.

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Hepatoloy ; Hyperferritinemia, iron overload, and multiple metabolic alterations identify patients at risk for nonalcoholic steatohepatitis. Am J Gastroenterol ; Brunt EM. Nonalcoholic steatohepatitis: Definition and pathology.

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Comparison of liver histology with ultrasonography in assessing diffuse parenchymal liver disease. Clin Radiol ; Homeostasis model assessment: insulin resistance diabetes por esteatohepatitis no alcohólica b-cell function from fasting plasma glucose and insulin concentrations in man. Diabetologia ; NASH and insuline resistance: insulin hypersecretion and specific association with the insulin resistance syndrome.

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Cobelli C, Pacini G. Insulin secretion and hepatic extraction in humans by minimal modelling of C-peptide and insulin kinetics.

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Diabetes ; McCullough AJ. Update on nonalcoholic fatty liver disease. Chamberlain J, DeMouy J. Diet and exercise dramatically delay type 2 diabetes; diabetes medication, metformin, also effective.

Angulo P, Lindr KD.

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Acta Med Scand ; Agrawal S, Bonkovsky HL. Management of nonalcoholic steatohepatitis. An analytic review. A controlled trial of gemfibrozil in the treatment of patients with nonalcoholic steatohepatitis.

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Objective: To determine if there are significant differences between metabolic parameters of non-alcoholic fatty liver in controlled versus uncontrolled diabetes type 2 of recent diagnosis. Material and methods: retrospective case-control study, performed in the Hospital Guillermo Almenara Irigoyen, Lima, Peru from November to February Statistical analysis: Levene test for evaluating homogeneity of variances intra groups and parametric test for independent samples.

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Esteatohepatitis no alcohólica: consideraciones fisiopatológicas, clínicas y terapéuticas.

Esteatohepatitis no alcohólica y diabetes | Endocrinología y Nutrición

La EHNA es similar histológicamente a la hepatitis alcohólica y se caracteriza por esteatosis macrovesicular, necroinflamación, degeneración balonizante de los hepatocitos y fibrosis. Powell y cols.

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Desde que fue descrita por J. Hay poca información sobre la historia natural de esta entidad que puede progresar por los siguientes estadios consecutivos en algunos pacientes: hígado graso, esteatohepatitis, esteatohepatitis con fibrosis y cirrosis.

Esteatohepatitis no alcohólica: consideraciones fisiopatológicas, clínicas y terapéuticas

Otros trabajos confirman 4, la posible progresión de esta entidad en un porcentaje significativo de casos Fig. Igualmente muchas cirrosis criptogenéticas pueden representar EHNA que han perdido las peculiaridades histológicas características de esta entidad 14, Incluso estas cirrosis criptogenéticas pueden tener recurrencias en forma de EHNA tras el trasplante Muchos factores pueden contribuir a la mortalidad de la EHNA, incluyendo las complicaciones de la obesidad y la diabetes.

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También puede darse una mejoría histológica, especialmente en aquellos con fibrosis mínima. Tras adelgazar, puede detectarse una disminución de la inflamación y de los cuerpos de Mallory, incluso de la fibrosis perisinusoidal, sobre todo si la pérdida de peso es gradual y se asocia la dieta con el ejercicio físico 20, Hasta un tercio de los pacientes tienen, en el momento diabetes por esteatohepatitis no alcohólica diagnóstico de HGNA, diabetes o hiperglucemias en ayunas 12, Un estudio necrópsico encuentra una prevalencia 6 veces mayor de HGNA entre obesos con respecto a delgados La obesidad también se correlaciona con la gravedad de la fibrosis en diabetes por esteatohepatitis no alcohólica EHNA, independientemente de la diabetes y la edad García-Monzón y cols.

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De esta forma inhibirían la beta-oxidación causando esteatosis y bloquearían diabetes por esteatohepatitis no alcohólica transferencia de electrones a lo largo de la cadena respiratoria. La resistencia a la insulina parece ser un factor patogénico clave y reproducible en la EHNA 30,39, Este concepto se engloba dentro del denominado síndrome metabólico o síndrome X, en el que se asocian varias entidades clínicas que incluyen la obesidad, la here, la hipertensión arterial y la diabetes mellitus y que conllevan un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular.

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La hiperinsulinemia proviene principalmente de la hipersecreción compensatoria por parte de las células beta y no como se asumía antes por una disminuida degradación de la insulina resultado de la hepatopatía, aunque en los cirróticos este mecanismo también puede influir.

Recientemente existe la hipótesis de que los adipocitos puedan tener un papel central en el desarrollo tanto de la resistencia a la insulina como diabetes por esteatohepatitis no alcohólica HGNA.

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El adipocito parece ser un diabetes por esteatohepatitis no alcohólica órgano endocrino que puede desencadenar un proceso inflamatorio relacionado con el desarrollo de EHNA.

Sin embargo, en situaciones de link a la insulina, como ocurre en la mayoría de pacientes con HGNA, el aumento de la misma en sangre afecta al adipocito y al hepatocito de forma distinta. Se ha comprobado que los pacientes con EHNA presentan lesiones mitocondriales ultraestructurales 40,45disminución de la actividad de los complejos mitocondriales 46 y deficiencias en la formación de ATP mitocondrial 47 que también conllevan la formación de RLO.

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Los RLO determinan la generación de varias citocinas desde distintos tipos celulares link, adipocitos y células de Kupffer. Este factor se encuentra diabetes por esteatohepatitis no alcohólica sintetizado y mantenido en forma inactiva en el citoplasma celular debido a que se encuentra unido a la proteína IKK.

Ambos causan toxicidad directa y al acoplarse covalentemente a proteínas pueden desencadenar reacciones inmunes Fig.

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La mayoría de los pacientes con sobrecarga primaria de hierro no debida a hemocromatosis presentan resistencia a la insulina la cual puede mejorar con la realización de flebotomías 55, El hierro ferroso es un poderoso generador de radicales hidroxilos, por lo que puede contribuir read more la acumulación de RLO, al daño y muerte celular y, al activar las células estrelladas, puede diabetes por esteatohepatitis no alcohólica la fibrogénesis.

Puede contribuir a la progresión de la esteatosis a EHNA y ulteriormente a cirrosis, dada su actividad profibrogénica y moduladora de la respuesta inflamatoria a nivel del hígado Por otro lado, se ha objetivado que la administración de leptina a ratones con déficit congénito de leptina y lipodistrofia generalizada, induce diabetes por esteatohepatitis no alcohólica reducción de la grasa corporal y una acusada disminución de la resistencia a la insulina La endotoxina y la liberación de citocinas mediada por la endotoxina tienen un papel importante en la génesis de la hepatitis alcohólica, existiendo en esta situación un aumento en la producción de factor de necrosis tumoral alfa y de interleucinas 6 y 8 que favorecen la necrosis y la respuesta inflamatoria.

La endotoxina también puede contribuir al desarrollo de EHNA en algunos casos, como en los secundarios a las intervenciones de derivación intestinal.

Hola Sascha gracias por el video muy buena informacion , y ojala puedas hablar tambien de que suplementos son buenos para las personas que sufrimos de gastritis y las que debemos evitar ? besos gordos ;)

Experimentalmente en ratas genéticamente obesas, se ha comprobado una producción significativamente aumentada de etanol endógeno, una sensibilidad aumentada a la endotoxina, así como una alteración de las células de Kuppfer. Todos estos factores favorecen el desarrollo de EHNA.

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Los receptores del peroxisoma proliferante activado PPAR se expresan en tejidos con gran fosforilización oxidativa y regulan los lípidos mediante las vías oxidativas peroxisomal, microsomal y mitocondrial. En pacientes con EHNA se han identificado algunas mutaciones en el gen codificador de diabetes por esteatohepatitis no alcohólica receptores nucleares, por lo que podrían estar implicados en su patogenia Varios trabajos 73,74 sugieren que el hepatocarcinoma puede ser una complicación de esta entidad.

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También la esteatosis puede presentarse en la enfermedad de Wilson, en la hepatopatía autoinmune, la galactosemia y la hepatopatía alcohólica. Por ello, deben realizarse los estudios pertinentes para descartar otras diabetes por esteatohepatitis no alcohólica crónicas, tales como la diabetes por esteatohepatitis no alcohólica por virus B o C, la cirrosis biliar primaria, la colangitis esclerosante primaria, la hemocromatosis, las porfirias y las de origen tóxico.

Hay una pobre correlación entre la clínica, los datos analíticos y la anatomía patológica en el HGNA; por tanto, es imposible el estadiaje de los pacientes con HGNA sin un estudio histológico.

La progresión de la fibrosis puede originar septos que forman puentes y cirrosis. En la tabla III se indican las lesiones que son necesarias para establecer el diagnóstico de EHNA, así como otras menos frecuentes e incluso improbables con este diagnóstico.

Es necesario un mejor conocimiento de la historia natural de la enfermedad y la realización de ensayos terapéuticos prospectivos para una correcta toma de decisiones en el futuro La dieta y el ejercicio físico reducen significativamente el riesgo de desarrollar diabetes tipo 2 Andersen y cols.

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Un ensayo aleatorizado con gemfibrozilo 94 a la dosis de mg día durante cuatro semanas evidenció una mejoría significativa de las transaminasas, lo cual no ocurrió en los controles. La administración de clofibrato a la dosis de 2 g día durante un año no evidenció cambios en la analítica, la esteatosis, la inflamación o la fibrosis Newschwander-Tetri y cols. La fenformina, en un ensayo de prevención de diabetes, fue bien tolerada por una amplia población de obesos insulina-resistentes y disminuyó significativamente la incidencia de diabetes declarada En ratones lipodistróficos que desarrollaron deficiencia de leptina por la lipodistrofia asociada a resistencia a la insulina y esteatosis, se consiguió su curación administrando leptina Por ser bien tolerada y barata su utilización en esta diabetes por esteatohepatitis no alcohólica parece atractiva.

La betaína es un metabolito de la visit web page que en ratones alimentados con alcohol incrementa los niveles de Diabetes por esteatohepatitis no alcohólica y protege al hígado del depósito de triglicéridos y del estrés oxidativo por lo que pudiera tener alguna eficacia en el HGNA En un estudio piloto que incluyó 10 pacientes con EHNAla betaína logró reducir el nivel de transaminasas séricas y mejorar el grado de esteatosis, necroinflamación y fibrosis.

Es un estimulante de la RNA polimerasa ribosómica, diabetes por esteatohepatitis no alcohólica quelante del hierro y un reductor de la actividad promotora tumoral. Velussi y cols. A los 12 meses de tratamiento se comprobó un descenso de la glucemia basal, de la insulina y del melandialdehido.

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La N-acetilcisteína incrementa los niveles de glutation en el hígado y le protegen del estrés oxidativo. En once pacientes diagnosticados histológicamente de EHNA que fueron tratados durante 3 meses con 1.

Un paciente se retiró del here por epigastralgia Son otra opción a considerar en los pacientes con EHNA y sobrecarga férrica como se ha comentado previamente 55, La depleción de hierro ha sido beneficiosa respecto a la respuesta coronaria, la disfunción endotelial, la secreción de insulina, diabetes por esteatohepatitis no alcohólica acción insulínica diabetes por esteatohepatitis no alcohólica el control metabólico de la diabetes tipo 2 Guillygomarc'h y cols.

Facchini y cols. Esta observación sugiere que la depleción de hierro tiene un efecto ahorrador de insulina e indica el papel clave que juegan tanto el hierro como de la hiperinsulinemia la patogenia del HGNA.

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Puede estar indicado en pacientes con cirrosis en estadios diabetes por esteatohepatitis no alcohólica secundarias a la EHNA. Aunque la evolución del trasplante suele ser buena, la EHNA puede recidivar tras el trasplante The natural history of nonalcoholic steatohepatitis: a follow-up study of forty-two patients for up to 21 years.

Hepatology ; Non-alcoholic steatohepatitis: Mayo Clinic experiences with a hitherto unnamed disease. Mayo Clin Proc ; Fatty infiltration of the liver: analysis of prevalence, radiological and clinical features and influence of patients management.

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